Тест бокового сжатия суставов

Предлагаем ознакомиться со всеми ответами на вопросы по теме: "Тест бокового сжатия суставов". Здесь полностью освещена тема, а также приводятся комментарии специалистов и выводы.

Ревматоидная кисть

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Р

евматоидная кисть – “визитная карточка” ревматоидного артрита (РА). Типичное поражение суставов кисти нередко позволяет поставить диагноз “с одного взгляда” на руки пациента. Типичная “ревматоидная” деформация кисти при наличии характерного эрозивного процесса в пястно-фаланговых (ПЯФ), проксимальных межфаланговых (ПМФ) суставах и суставах запястий, по-видимому, является единственным патогномоничным проявлением (симптомокомплексом, а не симптомом) РА, поскольку может быть достаточно однозначно дифференцирована от похожих деформаций кисти при псориатическом артрите, системной красной волчанке и других заболеваниях.

Рис. 1. Ревматоидная кисть (фото автора).

Рис. 2. Деформации межфаланговых суставов.

Рис. 3. Деформация по типу “лорнетки” (фото автора).

Рис. 4. Поражение кисти на ранней стадии РА: длительность болезни до 6 мес (фото автора).

Источник: http://old.consilium-medicum.com/media/refer/06_05/3.shtml

Тест на силу сжатия пальцев поможет выявить склонность к опасным болезням

Ярослав Соколов

Британские ученые во главе со Стюартом Греем провели исследование, чтобы выяснить, способна ли сила сжатия пальцев определить состояние здоровья человека. В исследовании приняли участие более 500 тысяч человек. Они должны были поднять специальный электронный прибор, который определял силу сжатия пальцев. Выяснилось, что люди, слабо сжимавшие прибор, больше подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям и онкологии.

Наши результаты показывают, что измерение силы сжатия может быть полезно при скрининге сердечно-сосудистых заболеваний в общинах или сельских районах, а также в развивающихся странах, где доступ к медицинской технике ограничен

Тест на силу сжатия занимает всего несколько секунд. Исследователи предполагают, что использование этого теста в клинической практике улучшит способность прогнозировать развитие опасных заболеваний.

Американские ученые узнали, что мужчины с крепким рукопожатием имеют больше шансов вступить в брак. У мужчин измерили силу сжатия руки с помощью динамометра и расспросили о их семейной жизни. Выяснилось, что у людей со слабой хваткой шансы на свадьбу были значительно меньше. Участники же с крепким рукопожатием вступали в брак значительно чаще.

Источник: http://360tv.ru/news/zdorove/test-na-silu-szhatija-paltsev-pomozhet-vyjavit-sklonnost-k-opasnym-boleznjam/

Ревматоидная кисть

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Р

евматоидная кисть – “визитная карточка” ревматоидного артрита (РА). Типичное поражение суставов кисти нередко позволяет поставить диагноз “с одного взгляда” на руки пациента. Типичная “ревматоидная” деформация кисти при наличии характерного эрозивного процесса в пястно-фаланговых (ПЯФ), проксимальных межфаланговых (ПМФ) суставах и суставах запястий, по-видимому, является единственным патогномоничным проявлением (симптомокомплексом, а не симптомом) РА, поскольку может быть достаточно однозначно дифференцирована от похожих деформаций кисти при псориатическом артрите, системной красной волчанке и других заболеваниях.

Наиболее типичные деформации кисти при РА

Суставы (область)

Деформация

• Сгибательная контрактура
•“Шея лебедя”
•“Пуговичная петля (бутоньерка)”
• Z-образная деформация большого пальца

• Ладонный (волярный) подвывих
• Ульнарная девиация

• Ладонный (волярный) подвывих(деформация по типу “обеденной вилки”)
• Коллапс костей запястья
• Подвывих головки локтевой кости(“симптом клавиши”)

Рис. 1. Ревматоидная кисть (фото автора).

1 – припухлость ПЯФ и ПМФ суставов,
2 – симметричная припухлость в области запястий,
3 – сгибательная контрактура пальцев кисти,
4 – ульнарная девиация пальцев кисти,
5 – ладонный (волярный) подвывих 2-го ПЯФ и лучезапястного суставов,
6 – подвывих головки локтевой кости,
7 – атрофия межкостных мышц.

Рис. 2. Деформации межфаланговых суставов.

Z-образная деформация I пальца

Рис. 3. Деформация по типу “лорнетки” (фото автора).

Рис. 4. Поражение кисти на ранней стадии РА: длительность болезни до 6 мес (фото автора).

Литература
1. Астапенко М.Г. Ревматоидный артрит. В кн.: Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989.
2. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Ревматоидный артрит. В кн.: Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани (Системные ревматические заболевания): Руководство для врачей. М.: Медицина, 2004.
3. Helliwell PS, Hetthen J, Sokoll K et al. Arthritis Rheum 2000 Apr; 43 (4): 865–71.
4. Halla JT, Fallahi S, Hardin JG. Ann Rheum Dis. 1986 Apr; 45 (4): 327-30.
5. Weyand CM, Schmidt D, Wagner U, Goronzy JJ. Arthritis Rheum. 1998 May; 41 (5): 817–22.

Источник: http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_02/83.shtml

Обследование кисти. Исследование пястно-фаланговых сочленений

Исследование пястно-фаланговых сочленений начинается с ориентировочного поперечного сдавления кисти на уровне этих суставов (рис. 103).

Пальпация пястно-фаланговых и межфаланговых суставов проводится двумя руками: одной врач удерживает кисть больного в удобном для себя положении, второй — проводит пальпацию (рис. 104,105).

Далее ощупывание проводится двумя или четырьмя пальцами, сустав исследуется со всех сторон и обязательно с боков. Предпочтительнее пальпацию суставов сочетать с выполнением пассивных движений в каждом суставе, при этом сустав охватывается пальцами левой руки врача, а правой врач, удерживая фалангу, выполняет пассивное движение (рис. 106).

Врач левой рукой охватывает двумя пальцами сустав области верхнебоковой поверхности между сухожилием разгибателя и коллатеральными связками. Суставную щель здесь пропальпировать почти невозможно. При пальпации сустава необходимо совершить пассивное сгибание-разгибание пальца. Таким образом можно выявить болезненность, крепитацию, определить объем движений. Далее врач располагает пальцы левой руки с боков суставов на уровне суставной щели. Здесь можно выявить припухлость тканей. Если появляется напряжение, упругость при сгибании пальца, то это свидетельствует об артрите.

При наличии выпота в суставе он приобретает тестообразную консистенцию. Исследование пассивных движений можно выполнить по методике, представленной на рис, 107. Рука исследуемого находится в положении супинаций, врач охватывает ее так, чтобы большой палец врача находился на средине ладони, где расположены сухожилия сгибателей. Правой рукой врач захватывает проксимальную фалангу каждого пальца и определяет объем сгибания, разгибания в пястно-фаланговом сочленении, выявляет боковую подвижность.

При наличии теносиновита сгибателей большой палец, расположенный на ладони, ощущает крепитацию. Ограничение объема движений в суставах наблюдается при артрите, травме, контрактуре Дюпюитрена. Увеличение объема движений, боковая подвижность (разболтанность) указывают на подвывих в пястно-фаланговом сочленении.

Пальпация суставов большого пальца имеет некоторые особенности — все три сустава хорошо доступны исследованию и на всех уровнях четко прощупывается суставная щель, что позволяет легко выявить патологию (рис. 108, 109).

Узелки Бушара и Гебердена при пальпации ощущаются как плотные, неподвижные, иногда болезненные образования величиной 4-6 мм, плотно связанные с костными краями. Подушки Гаррода — безболезненные упругие утолщения кожи и нижележащих тканей. Подагрические узелки воспринимаются как подкожные малоподвижные, чаще безболезненные уплотнения, иногда над ними через кожу могут просвечиваться белесоватые массы урата натрия, возникают свищи.

Читайте так же:  Шина на тазобедренный сустав детский

Исследование активной подвижности в суставах кистей имеет большое диагностическое значение. Ограничение активной подвижности может быть двусторонним, тотальным или локальным. Тотальное ограничение возникает в результате тяжелых длительных воспалительных заболеваний суставов, и в первую очередь при ревматоидном артрите. Реже, и в меньшей степени, это возможно при подагре, деформирующем остеоартрозе, системной красной волчанке, болезни Рейтера. При этих заболеваниях возникает синдром утренней скованности, но особенно он выражен при ревматоидном артрите.

Одностороннее или локальное нарушение активной подвижности наблюдается при нейропатиях, травме, локальном воспалении в суставе, апоневрозе, сухожилии и его влагалище.

Активные движения в кистях исследуются с помощью сжатия и разжатая кистей в кулак — «кистевой хват» (рис. 110). Нормально сжатый кулак оценивается как 100% сжатие; 75% сжатие — когда кончики пальцев не достигают тенара и гипотенара на 2 см; 50% сжатие — это расстояние увеличивается до 5-6 см; 25% сжатие — это расстояние равпо 10-12 см; невозможность сжатия кисти оценивается как 0%.

Помимо «кистевого хвата» для оценки функции кисти, се составляющих элементов используется тест «щипковый хват» (рис. 111). У здорового человека тест легко выполним. При поражении пястно-фаланговых и межфаланговых суставов (артрит, артроз, травма), сухожилий сгибателей, парезах и параличах мышц этот тест выполнить трудно или невозможно.

При выполнении активных движений возможно появление феномена «защелкивающегося» («пружинящего») пальца. При сгибании и разгибании пальцев больной чувствует болезненное препятствие у основания I, II, IV пальцев (одного или нескольких). Появление этого синдрома связано с поражением сухожилий, их влагалищ и кольцевидных связок пальцев, развитием тендовагинита поверхностных сгибателей пальцев и стенозирующего лигаментита кольцевых связок пальцев.

При пальпации пястно-фалангового сочленения с ладонной поверхности у этих больных можно прощупать овальный узелок или веретенообразное утолщение сухожилия. Исследуя кисть, необходимо обратить внимание на появление избыточной подвижности в ее суставах. Это может быть обусловлено наследственным заболеванием соединительной ткани (синдром Элерса—Данлоса и Марфана), а также слабостью связочного аппарата суставов вследствие хронического воспалительного процесса, повторных вывихов, повторных травм.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Источник: http://medbe.ru/materials/diagnostika-v-revmatologii/obsledovanie-kisti-issledovanie-pyastno-falangovykh-sochleneniy/

Клинические тесты и задачи

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

1. Ревматическая лихорадка вызывается:

а) стафилококком;
б) β-гемолитическим стрептококком группы С;
в) пневмококком;
г) β-гемолитическим стрептококком группы А;
д) возбудитель неизвестен.

2. Наиболее типичными признаками ревматической лихорадки являются:

а) малая хорея;
б) «летучий» артрит;
в) кольцевидная эритема;
г) узловатая эритема.

3. После перенесенной стрептококковой инфекции ревматическая лихорадка возникает через:

а) 1–2 года;
б) 2–3 нед.;
в) 4 дня;
г) 5 мес.;
д) 6 нед.

4. Для ревматического полиартрита характерны:

а) стойкая деформация суставов;
б) нестойкая деформация суставов;
в) поражение крупных и средних суставов;
г) летучесть болей;
д) исчезновение боли после приема НПВП.

5. При ревматоидном артрите чаще всего поражаются суставы:

а) позвоночника;
б) коленные;
в) проксимальные межфаланговые;
г) крестцово-подвздошное сочленение;
д) дистальные межфаланговые.

6. При каком осложнении ревматоидного артрита анализ мочи является информативным тестом?

а) синдром Хаммена–Рича;
б) перикардит;
в) амилоидоз;
г) дигитальный ангиит.

7. Лабораторными признаками активности ревматоидного артрита являются:

а) повышение уровня СРБ;
б) ускорение СОЭ;
в) повышение уровня ЛДГ;
г) лейкоцитоз;
д) титр АСЛ-О.

8. Паннус – это:

а) агрессивная грануляционная ткань;
б) утренняя скованность больше 1 ч;
в) повышение АЛТ;
г) узелок Гебердена;
д) высокий титр АСЛ-О.

9. Об активности ревматоидного артрита свидетельствуют:

а) ускорение СОЭ;
б) утренняя скованность больше 1 ч;
в) повышение АЛТ;
г) узелки Гебердена;
д) высокий титр АСЛ-О.

10. Скованность при ревматоидном артрите возникает после периода:

а) активности;
б) покоя.

11. При ревматоидном артрите обычно возникают:

а) радиальные девиации;
б) ульнарные девиации.

12. При ревматоидном артрите поражаются:

а) верхняя часть шейного отдела позвоночника;
б) нижняя часть шейного отдела позвоночника;
в) шейный отдел никогда не поражается.

13. Характерными лабораторными признаками болезни Рейтера являются:

а) ревматоидный фактор;
б) повышение СОЭ;
в) обнаружение хламидий в соскобе из уретры;
г) протеинурия;
д) анемия.

14. Для генерализованного остеоартроза не характерно поражение:

а) дистальных межфаланговых суставов;
б) проксимальных межфаланговых суставов;
в) лучезапястных суставов;
г) коленных суставов.

15. Для остеоартроза характерны:

а) механические боли;
б) хруст в суставе;
в) повышение кожной температуры над суставом;
г) припухлость сустава;
д) гиперпигментация кожи над пораженным суставом.

16. Факторами, приводящими к развитию остеоартроза, являются:

а) дисплазия суставов;
б) эндокринные нарушения;
в) функциональная перегрузка с микротравматизацией;
г) наследственное снижение резистентности хряща к обычным нагрузкам;
д) частое или хроническое воспаление сустава.

17. Укажите суставы, наиболее часто поражаемые при остеоартрозе:

а) дистальные межфаланговые;
б) проксимальные межфаланговые;
в) I запястно-пястные;
г) тазобедренные;
д) локтевые;
е) коленные;
ж) пястно-фаланговые;
з) позвоночника;
и) крестцово-подвздошные сочленения;
к) голеностопные.

18. Как правило, боли при остеоартрозе:

а) стихают в покое;
б) усиливаются после нагрузки;
в) уменьшаются на фоне нагрузки;
г) «стартовые».

19. При остеоартрозе вариантами болевого синдрома могут быть все, кроме:

а) утренней скованности более 1 ч;
б) «стартовых» болей;
в) ночных болей, обусловленных внутрикостной гипертензией;
г) болей при механической нагрузке;
д) болей, связанных с блокадой сустава.

20. К клиническим проявлениям остоартроза относятся:

а) крепитация при движениях;
б) утренняя скованность менее 30 мин;
в) утренняя скованность не менее 1 ч;
г) энтезопатии;
д) деформации суставов;
е) ограничение подвижности в суставах.

Ответы

1 – г. 2 – а, б, в. 3 – б. 4 – в, г, д. 5 – в. 6 – в. 7 – а, б. 8 – а. 9 – а, б. 10 – б. 11 – б. 12 – а. 13 – б, в. 14 – в. 15 – а, б. 16 – а, б, в, г, д. 17 – а, г, е, з. 18 – а, б, г. 19 – а, в. 20 – а, б, д, е.

Задача № 1

Больная Е., 31 год, почтальон.

Жалобы при поступлении: на выраженные боли и припухание суставов кистей, лучезапястных, локтевых, плечевых и коленных суставов, на боли при жевании, на утреннюю скованность в пораженных суставах, длящуюся до 14–15 ч дня, на субфебрилитет, потерю веса на 6 кг за последние 4 мес., выраженную общую слабость.

Из анамнеза: около 7 мес. назад впервые в жизни возникли ноющие боли в суставах кистей, лучезапястных, а затем коленных суставах, общая слабость. К врачам не обращалась, старалась больше отдыхать, нерегулярно принимала метамизол натрий без существенного эффекта. Состояние ухудшилось в последние 4 мес. (скованность, субфебрилитет, похудание), значительно усилились боли в суставах, в процесс вовлеклись локтевые, плечевые и височно-нижнечелюстные суставы. По совету соседки принимала ацетилсалициловую кислоту, индометацин с незначительным положительным эффектом, однако на фоне приема этих препаратов возникли боли в эпигастрии, изжога.

Читайте так же:  Почему весной болят суставы

При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела – 37,4ºС. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, в области левого локтевого сустава 2 подкожных плотных узелковых образования размером 0,5х0,5 см. Отмечаются припухлость и гиперемия пястно-фаланговых, лучезапястных и локтевых суставов, ограничение объема активных и пассивных движений в суставах кистей, локтевых, плечевых суставах из-за болей. Определяется западение межкостных промежутков на обеих кистях. Коленные суставы дефигурированы, увеличены в объеме, определяются гипертермия кожи при пальпации, баллотирование надколенников. В легких дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. ЧД – 17/мин. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет, ритм правильный. ЧСС – 78/мин. АД – 132 и 80 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии и пилородуоденальной зоне. Печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин – 99,4 г/л, лейкоциты – 9,1 тыс., тромбоциты – 519 тыс., СОЭ – 46 мл/ч. Электрофорез белков: альбумины – 43,7%, глобулины:

α1 – 4,9%, α2 – 12,8%, β – 12,4%, γ – 26,2%. С-реактивный белок +++, фибриноген – 4,38 мг/дл, реакция Ваалера – Роуза – 1:1028. Железо – 152 мг/дл.

Рентгенография кистей: околосуставной остеопороз и единичные кисты в эпифизах II–III пястных костей справа, сужение рентгеновских суставных щелей обоих лучезапястных суставов, II–IV слева и II–III пястно-фаланговых суставов справа.

Эзофагогастродуоденоскопия: яркая гиперемия слизистой антрального отдела желудка, складки слизистой утолщены. Эрозий и язв не выявлено.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Задача № 2

Больная Д., 18 лет, студентка.

Жалобы при поступлении: на боли в коленных, локтевых и межфаланговых суставах кистей, чувство «скованности» в них, боли под лопатками при глубоком дыхании, чувство нехватки воздуха, общую слабость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Из анамнеза: заболела остро 3 мес. назад, когда появились резкие боли в правом плечевом и лучезапястном суставах, чувство «скованности» в них, слабость в руках и ногах, боли в пояснице, повышение температуры тела до 38°С. Вскоре появились эритематозные высыпания на спинке носа и щеках. Лечилась в местной больнице, где состояние расценивалось как ревматизм в активной фазе, ревмокардит, полиартрит, поражение почек. В анализах крови были выявлены анемия (гемоглобин – 90 г/л), увеличение СОЭ до 35 мм/ч. Проводилось лечение пенициллином, индометацином, антигистаминными средствами, на фоне чего температура тела снизилась до субфебрильных значений. Однако сохранялись артралгии, распространившиеся на коленные суставы и межфаланговые суставы кистей, стало возникать чувство нехватки воздуха, затем появились боли под лопатками при глубоком дыхании.

При осмотре: температура тела 38,3°С. Кожные покровы бледные, капилляриты ладоней, лимфаденопатия, увеличение в объеме и гипертермия левого коленного сустава. На коже щек и спинки носа яркая эритема. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД – 17/мин. Перкуторно границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, выслушивается ритм галопа, слабый систолический шум на верхушке. Пульс – 100 уд./мин, ритмичный. АД – 120 и 70 мм рт. ст. Печень выступает на 2,5 см из-под края правой реберной дуги, при пальпации мягко-эластичная, безболезненная. Пальпируется нижний полюс селезенки. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.

В анализах крови: гемоглобин – 66 г/л, гематокрит – 33%, ЦП – 0,80, лейкоциты – 2,9 тыс., тромбоциты – 112 тыс., СОЭ – 59 мм/ч. Общий белок – 7,2 г/дл, альбумин – 2,9 г/дл, креатинин – 1,4 мг/дл. IgM – 140 мг%, IgA – 225 мг%, IgG – 1800 мг%, комплемент – 0. Титр АСЛ-О – ниже 250 ед. Латекс-тест – отрицательно, реакция Ваалера – Роуза – отрицательно, антинуклеарные антитела – 1:160, LE-клетки – найдены.

В анализах мочи: уд. вес – 1010, рН – 5, белок – 1,75‰, сахара нет, лейкоциты – 4–6 в поле зрения, эритроциты – 7–10 в поле зрения, цилиндры гиалиновые – 3–4 в поле зрения, цилиндры зернистые – 1–2 в поле зрения.

ЭКГ: синусовая тахикардия, отриц. зубцы Т в I, III, aVF, V3–V5 отведениях.

Рентгенография органов грудной клетки: умеренное усиление легочного рисунка, утолщение и уплотнение междолевой плевры.

УЗИ брюшной полости и почек: печень и селезенка несколько увеличены, нормальной эхогенности. Почки не изменены.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Задача № 3

Больная А., 32 года, домохозяйка, обратилась к терапевту с жалобами на боли в пястно-фаланговых суставах, «припухание» пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов 2–3 пальцев обеих кистей, затруднения при попытке сжать кисти в кулаки, длящиеся до середины дня, общую слабость, периодическую потерю чувствительности кончиков пальцев рук на холоде. Вышеуказанные симптомы появились около 4 нед. назад.

При осмотре: температура тела 36,7°С. Симметричное увеличение в объеме всех пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов 2–3 пальцев обеих кистей, боли при пассивных движениях в пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах, положительный симптом сжатия стопы, побеление дистальных фаланг пальцев кистей на холоде, сменяющееся их посинением в тепле. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 уд./мин. ЧСС 76/мин. АД 115 и 75 мм рт. ст. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин – 14,7 мг/дл, лейкоциты – 6,2 тыс., тромбоциты – 210 тыс., СОЭ – 29 мм/час. Креатинин – 1,0 мг/дл, глюкоза – 101 мг/дл, АСТ – 18 ед./л, АЛТ – 20 ед./л. С-реактивный белок – 1,5 мг/дл. АНФ – отрицательно. РФ в реакции Ваалера – Роуза – 1:160.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Ответы:

Эталон решения задачи № 1

Клинический диагноз: ревматоидный артрит:

серопозитивный полиартрит II рентгенологической стадии, III степени активности с системными проявлениями (ревматоидные узелки), функциональная недостаточность II ст. НПВП-ассоциированная гастропатия.

Читайте так же:  Артрит локтевого сустава лечение

План лечения: учитывая высокую активность процесса и наличие системных проявлений, целесообразно назначить преднизолон 10 мг/сут внутрь и метотрексат 10 мг/нед. в/м. Учитывая наличие гастропатии, в качестве НПВП следует предпочесть селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам, нимесулид или целекоксиб в комбинации с ингибитором протонной помпы омепразолом в дозе 20–40 мг/сут.

Эталон решения задачи № 2

Клинический диагноз: системная красная волчанка острого течения с поражением кожи (эритема в зоне «бабочки», капилляриты), сердца (миокардит), серозных оболочек (плеврит), почек (нефрит), суставов (артр­алгии, артрит левого коленного сустава), гематологическими нарушениями (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), III степени активности.

План лечения: больной показана терапия преднизолоном перорально в дозе 60 мг/сут. Учитывая наличие люпус-нефрита, а также острое течение заболевания, к терапии целесообразно добавить цитостатические иммуносупрессанты – азатиоприн 100 мг/сут.

Эталон решения задачи № 3

Клинический диагноз: ревматоидный артрит: серопозитивный полиартрит (?) рентгенологической стадии, II степени активности, функциональная недостаточность I ст. Синдром Рейно.

План лечения: учитывая умеренную активность процесса, целесообразно назначить метотрексат 10 мг/нед. в/м под контролем уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Для лечения проявлений синдрома Рейно необходимо использовать ангиопротекторы с курсовым приемом, курсы гипербарической оксигенации.

Только для зарегистрированных пользователей


Источник: http://www.rmj.ru/articles/revmatologiya/Klinicheskie_testy_i_zadachi_2/

Тест Тренделенбурга — оценка абдукторов бедра

Тест Тренделенбурга — это простой тест, который позволяет физиотерапевту быстро выявить дисфункцию тазобедренного сустава. Положительный тест Тренделенбурга обычно указывает на слабость средней и малой ягодичных мышц, что может быть связано с различными аномалиями тазобедренного сустава, такими как дисплазия, ревматоидный артрит или остеоартрит.

Тест считается положительным, если при стоянии на одной ноге (пораженной) наблюдается опускание таза на противоположной стороне. Это также заметно во время ходьбы: компенсация осуществляется за счет бокового наклона туловища в пораженную сторону во время фазы опоры на пораженную ногу.

Клинически значимая анатомия

Средняя и малая ягодичная мышцы — это мышцы, отводящие бедро. При полной весовой нагрузке они действуют таким образом, чтобы отвести бедренную кость от средней линии тела и обеспечить стабильность бедра и таза.

Друзья, этот и другие вопросы будут подробно разбираться на семинаре «Диагностика и терапия проблем суставов нижних конечностей». Узнать подробнее…

Целью теста Тренделенбурга является выявление слабости абдукторов бедра. Помимо выявления слабости этих мышц, данный тест можно использовать для выявления других ортопедических или неврологических расстройств, например, врожденного вывиха или подвывиха бедра.

Техника выполнения

Пациента просят постоять на одной ноге 30 секунд, не наклоняясь в сторону. Если баланс является проблемой, то человек может держаться за что-либо. Тест считается отрицательным, если в течение этого времени положение таза не меняется. Тест считается положительным, если таз на противоположной стороне опускается.

Клиническая значимость

Существует несколько дисфункций, которые могут вызывать положительный тест Тренделенбурга:

  • Слабость средней ягодичной мышцы.
  • Нестабильность и подвывих бедра.
  • Остеоартрит тазобедренного сустава.
  • В первое время после эндопротезирования тазобедренного сустава.
  • Поражение верхнего ягодичного нерва.
  • Интенсивная боль в пояснице.
  • Болезнь Пертеса.
  • Дисплазия тазобедренного сустава.

Походка Тренделенбурга характеризуется следующими признаками:

  • Опускание таза в фазе переноса.
  • Боковой наклон туловища в сторону опорной конечности.
  • Приведение бедра во время фазы опоры.

Хочется отметить, что тест Тренделенбурга (впрочем, как и любой другой тест) не является идеальным тестом для диагностики таких заболеваний, как остеоартрит или нестабильность тазобедренного сустава. Гораздо лучше его интерпретировать в составе батареи тестов (например, с использованием ручной динамометрии) и в контексте общего осмотра. Это быстрый и простой тест, который может помочь определить функциональную слабость абдукторов бедра в положении стоя.

Источник: http://kinesiopro.ru/blog/test-trendelenburga-ocenka-abduktorov-bedra/

Ревматоидный артрит: диагностика и лечение

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Перед нами больной с заболеванием суставов. Цели, которые перед нами стоят, в руководстве по внутренним болезням Harrison сформулированы следующим образом. Мы должны: а) установить точный диагноз; б) своевременно назначить адекватное лечение и, наконец, в) избежать лишних обследований. Для этого необходимо: 1) уточнить истинную локализацию поражения (сустав или преимущественно околосуставные структуры); 2) определить характер поражения (преимущественно воспалительный или дегенеративный процесс); 3) определить распространенность поражения (локальное, ограниченное или генерализованное); 4) провести дифференциальную диагностику. Эти диагностические задачи мы решаем, прежде чем остановиться на диагнозе ревматоидный артрит.

Видео (кликните для воспроизведения).

Источник: http://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/Revmatoidnyy_artrit_diagnostika_i_lechenie/

Жидкость под

Роль суставной жидкости

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Межсуставная жидкость является смазочным материалом, предотвращающим трение костных и хрящевых суставных структур между собой во время движения. Образование экссудата происходит в синовиальной оболочке, окружающей сустав. Благодаря этой сумке сочленение защищено от повреждений, а при ходьбе нагрузка на ноги распределяется равномерно. Чтобы сустав нормально выполнял свое физиологическое назначение, достаточно 2—3 мл экссудата. Самой крупной бурсой является надколенная, расположенная в надколеннике, в верхнем его полюсе. Эта сумка называется верхний заворот. При травмах и повреждениях сустава в заворотах скапливается гной с кровью, серозная жидкость.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Недостаток или избыток суставной жидкости внутри колена считается серьезной патологией, которую важно своевременно лечить. Скапливание экссудата и образование выпота приводит к опасным последствиям, нарушающим нормальное функционирование конечностей и вызывающим характерные симптомы.

Чаще всего накапливается жидкость в коленных суставах, потому что они больше остальных подвержены разного рода травмам и болезням. Намного реже диагностируется синовит локтевого, лучезапястного, голеностопного сочленения.

Причины увеличения

Скопление жидкости в коленном суставе провоцирует воспаление, локализованное в синовиальных сумках. Такая патология называется синовит. Факторы, провоцирующие такое нарушение, разнообразны, но самыми распространенными считаются:

  • травмирование, вывих, подвывих, перелом, ушиб колена,
  • разрыв мениска или капсульно-связочного аппарата,
  • прогрессирование суставной дегенеративно-дистрофической болезни,
  • образование опухолей различной этиологии,
  • осложненное инфекционное заболевание,
  • аллергическая реакция,
  • гемофилия.

Вода в колене образовывается у людей с врожденными патологиями строения опорно-двигательного аппарата. Также сустав часто опухает у мужчин и женщин, работа которых связана с постоянной нагрузкой на нижние конечности. Заболеванию подвержены спортсмены, занимающиеся травмоопасными видами спорта. После удара высок риск повредить синовиальную сумку, в результате чего образуется опухоль колена, с которой нужно правильно бороться.

Что провоцирует недостаток жидкости?

Небольшое количество экссудата или его полное отсутствие в коленке тоже не является нормой. Чаще всего такое состояние наблюдается у пожилых людей, оно связано в возрастными физиологическими изменениями в организме, в результате которых уменьшается продуцирование гиалуроновой кислоты. Мало синовии выделяется и по другим причинам:

  • снижение иммунной защиты,
  • прогрессирование осложненных инфекционных патологий, при которых объем экссудата в организме уменьшается,
  • несоблюдение питьевого режима,
  • гельминтоз,
  • скудное питание, содержащее мало необходимых веществ,
  • чрезмерные физические нагрузки, вследствие которых жидкость в колене не успевает вырабатываться в необходимом объеме.
Читайте так же:  Мастер го тазобедренный сустав

Заключение

При обнаружении посторонней жидкости в матке пациента должна:

  • пройти дополнительную диагностику;
  • узнать результаты анализов;
  • получить рекомендации лечащего врача.

Если проблема физиологического характера, то терапия не назначается. В других случаях схема лечения зависит от причин появления патологии, может привести к хирургическому вмешательству.

Для чего нужна синовиальная жидкость

Коленный сустав по своей структуре окружен сухожилиями мышц и соединительной тканью, таким образом, он природой был защищен от повреждений. Эпителиальные клетки, которые находятся внутри сустава, вырабатывают специальную смазку, которая увлажняет поверхность хряща. Эта жидкость препятствует трению при движении и обеспечивает защиту сустава при ударах и падениях. Если выделение этой жидкости не сбалансировано это приводит к разного рода патологиям. И при недостатке, и при переизбытке возникает острая боль в ноге (в самом колене и сзади), что в дальнейшем приводит к нарушению двигательной функции.

Жидкость, что находиться в коленке называется синовия, поскольку образовывается в синовиальной оболочке, переизбыток этой жидкости называется синовит.

Причины повышенного образования синовиальной жидкости

Избыток выпота может быть признаком множества заболеваний и патологических состояний. В таблице перечислены конкретные виды травм и болезней, которые могут привести к данной проблеме:

(если таблица видна не полностью – листайте ее вправо)

Источник: http://lechit.asustav.ru/lechenie/zhidkost-pod/

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — это хроническое системное заболевание соединительной ткани, с преимущественным поражением суставов по типу эрозивного артрита. Начинается чаще в 20-30 лет и быстро лишает трудоспособности. Женщины болеют чаще.

Эпидемиология

— одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний, частота которого в популяции в среднем составляет 1% (0,6%-1,6% в различных странах);

— встречается в 2,5 раза чаще у женщин;

— может возникнуть в любом возрасте (в детском возрасте – ювенильный артрит), но наиболее часто выявляется в возрасте 40-50 лет.

Этиология

Мультифакториальное аутоиммунное заболевание, в развитии которого принимают участие множество факторов.

I. Факторы внешней среды:

— экзогенные: вирусы (парвовирус В19, ретровирусы, вирус Эпштейна-Барра), бактериальные суперантигены (микоплазма, микобактерии, кишечные бактерии), токсины, в т.ч. компоненты табака

— эндогенные (иммунные): коллаген типа II, стрессорные белки и др.

— неспецифические: травма, аллергены и др.

II. Генетическая предрасположенность.

Риск развития примерно в 16 раз выше у кровных родственников больных – чаще встречается у носителей антигенов класса II главного комплекса гистосовместимости (преимущественно HLA-DR1 и HLA-DR2), которые имеют сходные аминокислотные последовательности (“shared” эпитоп) в третьей гипервариабельной области β-цепи. Композиция эпитопа, экспрессирующегося на антиген-презентирующих клетках, не ограничивает структуру антигена, который может презентироваться Т-лимфоцитам.

III. Гормональные факторы.

Дефекты в регуляции системы гипоталамус-гипофиз-надпочечник приводят к нарушению синтеза кортизола, играющего важную роль в предотвращении избыточной активации иммунной системы и хронизации воспаления.

Патогенез:

Этиологическим фактором часто являются вирусы + измененная иммунологичксая реактивность. Это ведет к повреждению синовиальной оболочки à образуются ауто-АГ à на них вырабатываются АТ (ревматоидный фактор) à образуются иммуные комплексы, которые вызывают имм. воспаление в синовиальной оболочке суставов (а иногда и в других органах) à это ведет к деструкции хряща и кости, возникаются самоподдерживающийся синовит, висцериты.

Клиника:

1). Боли в суставах. Начинается с мелких суставов. Боли постоянные, усиливаются по ночам. Характерно поражение симметричных суставов.

2). Чувство утренней скованности, т.к. секреция глюкокортикоидо по утрам снижена.

3). Ограничение движений в суставах.

4). Припухлость, изменение формы сустава.

5). Гиперемия кожи над суставами.

1). Изменения формы суставов:

  • Припухлость (в острую фазу) – равномерное увеличение во все стороны (т.к. жидкость в суставе).
  • Дефигурация (неравномерная) – в результате экссудации и пролиферации.
  • Деформации – симптом ласты моржа (из-за подвывихов в пястно-фаланговых суставах), м.б. подвывихи пальцев по типу “лебединой шеи”.

2). Атрофия прилежащих к сутсаву мышц.

3). Ревматоидные узлы (чаще в локтевых суставах) – при стихании процесса могут рассасываться.

1). Гипертермия суставов.

2). Симптом бокового сжатия лучезапястного сустава (резкая болезненность).

3). Если наложитьруку на сустав – при движениях чувствуется крепитация.

Кроме этого, определяют объем движений в суставах (в градусах), окружность суставов и мышечную силу.

1). ОАК – повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия.

2). ОАМ – может быть поражение почек.

3). Анализ мокроты (диф. диагноз с ТВС).

4). Биохимические анализы: повышены гамма-глобулины, а при активности процесса – и a2-глобулины. ЦРБ – положительный, фибриноген повышен, сиаловые кислоты > 200 ед.,

Определение ревматоидного фактора в крови :

  • Реакция Ваалер-Розе (используются сенсибилизированные эритроциты барана),
  • Дерматоловая проба (ревматоидный фактор оседает на дерматоле). Дерматоловая проба положительна у 80% больных ревматоидным артритом.

2). Исследование синовиальной жидкости: в лейкоцитах находят включения ревматоидного фактора.

Критерии РА (американская ревматологическая ассоциация):

1). Симметричность поражения суставов.

3). Поражаются сначала суставы кистей.

4). Утренняя скованность.

5). Ревматоидные узелки на суставах.

6). Положительная дерматоловая проба.

7). На Rg – узурация.

Если есть все 7 критериев – классический РА, если 5 – определенный РА, если 3 –вероятный РА.

Клиника особых форм

1. лейкопения (нейтропения);

2. гипохромная анемия, тромбоцитопения;

3. спленомегалия (селезенка плотная, безболезненная);

6. генерализованная лимфаденопатия;

7. системные проявления (полинейропатия, легочный фиброз, синдром Шегрена);

8. гиперпигментация кожи открытых частей тела;

9. высокий риск инфекционных осложнений.

Болезнь Стилла взрослых:

1. высокая лихорадка;

2. полиморфные высыпания;

5. системные проявления (перикардит, нефрит, полисерозит);


6. серонегативный (отсутствие ревматоидного фактора).

Классификация (Нестеров, институт ревматизма):

1). По клинико-анатомическим формам:

  • Преимущественно суставная форма – полиартрит или олигоартрит.
  • Суставно-висцеральная форма – часто поражается сердце (пороки или дистрофия миокарда), почки (ГН или амидоидоз), легкие (интерстициальная пневмония), серозные оболочки (плеврит, перикардит), псевдосептический синдром (но МО в крови нет), синдром Фелти (артрит + увеличение печени, почек и лимфоузлов).
  • Комбинированная форма – РА в сочетании с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом и другими коллагенозами.
  • Ювенильный РА.

2). По иммунной характеристике (после проведения дерматоловой пробы):

3). По течению болезни:

  • Быстро прогрессирующий – если в течение 2 лет от начала РА появились висцериты или возник анкилоз.
  • Медленно прогрессирующий.

4). По активности процесса:

  • Минимальная
  • Средняя
  • Высокая
  • Ремиссия (неактивный РА)
Читайте так же:  Протез тазобедренного сустава инвалидность

5). Рентгенологические стадии:

I — околосуставной остеопороз.

II — то же + сужение суставной щели + узуры (ямки на суставной поверхности).

III – то же + множественные узуры.

IV – то же + снкилоз сустава.

6). По нарушению функции сустава:

  • Функция сохранена (это редко).
  • Нарушение функции сустава (НФС) – бывает 3-х степеней:

I — профессиональная трудоспособность сохранена.

II — профессиональная трудоспособность утрачена.

III – утрачена даже способность к самообслуживанию.

Степень активности болезни:

0 ремиссия (DАS28 (disease activity score) 5,1).

Внесуставные (системные) признаки:

Инструментальная характеристика:

I – околосуставной остеопороз;

II – остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные узуры;

III – признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подввывихи в суставах;

IV – признаки предыдущей стадии + костный анкилоз.

Дополнительная иммунологическая характеристика – наличие антител к циклическому цитрулинированному пептиду (анти-ЦЦП):

Функциональный класс (ФК):

I – полностью сохранены возможности самообслуживания, занятием непрофессиональной и профессиональной деятельностью;

II – сохранены возможности самообслуживания, занятия непрофессиональной деятельностью, ограничены возможности занятием профессиональной деятельностью;

III – сохранены возможности самообслуживания, ограничены возможности занятием непрофессиональной и профессиональной деятельностью;

IV – ограничены возможности самообслуживания, занятием непрофессиональной и профессиональной деятельностью.

Дифференциальный диагноз:

С ревматическим артритом:

Для него характерны боли только во время ревматической атаки, нет утренней скованности, атрофия мышц отсутствует, СОЭ повышается только во время атаки (а при РА – всегда), ревматоидный фактор в крови отсутствует.

С деформирующим остеоартрозом:

При нем боли появляются при нагрузке, утренней скованности нет, атрофия мышц прогрессирует очень медленно (10-20 лет), СОЭ в норме, ревматоидный фактор отсутствует, на рентгене – субхондральный склероз и остеофиты (а при РА – узуры и остеопороз).

Со специфическими артритами:

  • Туберкулезный артрит: есть контакт с больным, наличие ТВС-интоксикации, потливость; характерны моноартриты крупного сустава (коленного или тазобедренного), натёчные абсцессы и свищи, “+” пробы Пирке и Манту, На рентгене – секвестрация некротических масс, ресватоидный фактор отсутствует.
  • Бруцеллезный артрит: связь с сельской местностью, моно- и олигоартрит, вторичный односторонний сакроилеит, озноб (волнообразная лихорадка), “+” реакция Райта-Хеддельсона, бруцеллы определяются в мокроте, моче, крови; поражаются внесуставные мягкие ткани, радикулоневриты, увеличение печени, селезенки и л/у.
  • Гонококковый артрит: моноартрит коленного или голеностопного сустава, в анамнезе – перенесенная гонорея, уретрит. Формы: метастатическая (остр. гнойный артрит), бактериемическая (токсико-аллергический артрит). Реакция Борде-Жангу “+”, гонококк определяется в МПО, крови, синовиальной жидкости. Часто наблюдается поражение ахилловых сухожилий.
  • Постдизентерийный – возникате через 2-3 месяца после дизентерии, течет легко.

С подагрическим артритом:

Чаще болеют мужчины. В анамнезе характерно наличие острого подагрического приступа (распухает плюстно-фаланговый сустав большого пальца ноги), повышается температура до

38-40. Затем болезнь принимает хроническое течение с поражением других суставов. Появляются тофусы (отложения уратов) – чаще на ушных раковинах, затем появляются и на суставах. В крови повышена мочевая кислота. Характерно поражение почек по типу интерстициального нефрита. На рентгене – симптом “пробойника” (дырки, окруженные склерозом).

С болезнью Бехтерева:

Болеют чаще мужчины. Больные жалуются на боли в пояснично-крестцовой области, чувство скованности в этой области; рецидивирующие моно- или олигоартриты нижних конечностей, сакроилеит (поражение крестцово-подвздошного сочленения). Наблюдается симптом Кушелевского (боль при сжимании тазового кольца). Поражаются грудинно-ключичные и грудинно-реберные суставы. Поза просителя (сутулость), но в начальных стадиях — исчезают физиологические изгибы позвоночника. На рентгене: 2-хсторонний сакроилеит, симптом бамбуковой палки (окостенение боковых связок позвоночника). В крови определяются специфические антигены (HLA-В27). Ревматоидный фактор отсутствует.

С болезнью Рейтера (вызывается хламидиями):

Артрит коленого, голеностопных или крестцово-подвздошных суставов, реже поражаются суставы рук. Сочетается с уретритом, циститом, простатитом, поражением глаз (конъюнктивит, реже – ирит, эписклерит, кератит, ретинит.

С артритами при системной склеродермии и СКВ:

При этих заболеваниях сначала припухает сустав (в это время на рентгене – изменений нет). Наблюдается волчаночная бабочка на лице, поражение внутренних органов, полисерозит. При склеродермии — “птичий нос” , “кисетный рот”, склероз пищевода, болезнь Рейно (побеление концевых фаланг); но начинается болезнь обычно именно с суставного синдрома.

Лечение РА:

1). Этиологическое лечение:

выявление и лечение очагов инфекции.

2). Патогенетическое лечение:

проводится базисными препаратами – их дают в течение 1 года. Они останавливают деструкцию хряща и дают длительную ремиссию.

а). Препараты золота:

  • Кризанол 5% 1 мл 1 р/нед. (в/м), затем – 1 раз в 2-3 недели. Возможны побочные эффекты: поражение почек (ГН), дерматиты, лейкрпения, тромбоцитопения.

б). Производные хинолина:

  • Делагил – по 0,25 — 1 р/д в течение 6-9 месяцев. Возможные побочные эффекты: лейкопения, дистрофия миокарда и печени, накапливается в средах глаза, поседение волос.

в). Д-пеницилламин (сдерживает анкилозирование суставов) – капсулы по 0,15 – 3 р/д в
течение 2-3 недель.

  • Метотрексат – по 5 мл в/м.
  • Левамизол (декарис) по 0,15 через день.
  • Сульфасалазин: по 0,5 – 4 р/д. Возможны побочные эффекты: лейкопения, язвы ЖКТ, анемия.

ж). Глюкокортикоиды: действуют сразу (с первой недели), но дают недолгую ремиссию.

  • Преднизолон: по 0,005 – 4-6 р/д, затем дозу снижают по полтаблетки за каждые 3 дня. При приеме может быть возбуждение ЦНС.
  • Кеналог: 40 мг – в/м (1 р/мес.),
  • Дипроспан.

3). Симптоматическое лечение:

  • НПВС: индоцид (по 0,025 – на 2-3 нед), бруфен (по 0,2 – 3 р/д), вольтарен (по 0,025 – 3 р/д), Ортофен (по 0,025 – 3 р/д). Возможные побочные эффекты: язвы ЖКТ, повышение АД, тромбоцитопения, бронхоспазм. Применяют также пролонгированные препараты: Диклофенак (по 0,1 – 1 р/д), Ортопэк (по 0,1 – 1 р/д).
  • Производные пиразолона: реупирин — по 5 мл в/м на ночь.
  • В остром периоде: УФО суставов;
  • В подостром периоде: фонофорез с гидрокортизоном, скипидарные ванны.
  • Через 1 месяц – парафин или озокерит (на 20 дней). Лазеротерапия. Лечебная физкультура, массаж, иглолорефлексотерапия.

5). Общеукрепляющее лечение:

Витамины В1, В6, В12, С (или аскорутин – снижает экссудацию).

Лечение анемии – Фероплекс по 1,0 в сутки; Алоэ, стекловидное тело.

6). Санаторно-курортное лечение:

Противопоказания: умеренная и высокая активность, анкилоз, висцеральные поражения. После лечения преднизолоном – можно не ранее, чем через 2 месяца.

Экспертиза трудоспособности:

У лиц физического труда через 3-5 лет ставят III группу инвалидности.

II группу дают при появлении висцеритов, а I группу – при анкилозах, при невозможности себя обслуживать.

Видео (кликните для воспроизведения).

Источник: http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/revmatoidnyy-artrit/

Тест бокового сжатия суставов
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here